Current evidence supports the efficacy of hypnosis for reducing the pain associated with experimental stimulation and various acute and chronic conditions; however, the mechanisms explaining how hypnosis exerts its effects remain less clear. The hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and pro-inflammatory cytokines represent potential targets for investigation given their purported roles in the perpetuation of painful conditions; yet, no clinical trials have thus far examined the influence of hypnosis on these mechanisms. Healthy participants, highly susceptible to the effects of hypnosis, were randomized to either a hypnosis intervention or a no-intervention control. Using a cold pressor task, assessments of pain intensity and pain unpleasantness were collected prior to the intervention (Pre) and following the intervention (Post) along with pain-provoked changes in salivary cortisol and the soluble tumor necrosis factor-α receptor II (sTNFαRII). Compared with the no-intervention control, data analyses revealed that hypnosis significantly reduced pain intensity and pain unpleasantness. Hypnosis was not significantly associated with suppression of cortisol or sTNFαRII reactivity to acute pain from Pre to Post; however, the effect sizes for these associations were medium-sized. Overall, the findings from this randomized controlled pilot study support the importance of a future large-scale study on the effects of hypnosis for modulating pain-related changes of the HPA axis and pro-inflammatory cytokines.

Aktualne dowody potwierdzają skuteczność hipnozy w zmniejszaniu bólu związanego ze stymulacją eksperymentalną oraz różnymi ostrymi i przewlekłymi stanami; jednakże mechanizmy wyjaśniające wpływ hipnozy pozostają mniej jasne. Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) i cytokiny prozapalne stanowią potencjalne cele badań, biorąc pod uwagę ich rzekomą rolę w utrwalaniu bolesnych stanów; jednak jak dotąd żadne badania kliniczne nie sprawdzały wpływu hipnozy na te mechanizmy. Zdrowi uczestnicy, bardzo podatni na skutki hipnozy, zostali losowo przydzieleni do grupy poddanej hipnozie lub do grupy kontrolnej bez interwencji. Stosując zadanie zimnego presora, zebrano ocenę intensywności i nieprzyjemności bólu przed interwencją (przed) i po interwencji (po), wraz z wywołanymi bólem zmianami poziomu kortyzolu w ślinie i rozpuszczalnego receptora II czynnika martwicy nowotworu α (sTNFαRII ). W porównaniu z grupą kontrolną niestosującą interwencji, analiza danych wykazała, że ​​hipnoza znacząco zmniejszała intensywność bólu i jego nieprzyjemność. Hipnoza nie była istotnie powiązana z tłumieniem reaktywności kortyzolu lub sTNFαRII na ostry ból od okresu Pre do Post; jednakże wielkość efektu dla tych skojarzeń była średnia.Ogólnie rzecz biorąc, wyniki tego randomizowanego, kontrolowanego badania pilotażowego potwierdzają znaczenie przyszłych badań na dużą skalę nad wpływem hipnozy na modulowanie związanych z bólem zmian w osi HPA i cytokinach prozapalnych.